Дрейф генов при гриппе

Содержание
  1. Факторы эволюции
  2. Мутационный процесс
  3. Популяционные волны
  4. Изоляция
  5. Естественный отбор
  6. Формы естественного отбора
  7. Изменчивость вируса гриппа — гениальность природы, но опасность для человека
  8. Что обеспечивает высокую изменчивость вируса гриппа?
  9. А каково вирусу «жить» с такой изменчивостью?
  10. Структурные особенности
  11. Основные функции гемагглютинина:
  12. Жизненный цикл вируса
  13. Антигенная изменчивость
  14. Генетические причины дрейфа, следствия, примеры / биология
  15. история
  16. причины
  17. эффекты
  18. Как мы вычисляем вероятность того, что аллель будет потерян или зафиксирован??
  19. Эффективная численность населения
  20. Узкие места и основополагающий эффект
  21. Эффект на уровне ДНК: нейтральная теория молекулярной эволюции
  22. Почему существуют нейтральные мутации?
  23. Гипотетический пример: улитки и коровы
  24. Как изменится доля улиток с течением времени?
  25. Гены дрейфуют в действии: Гепарды
  26. Пример в человеческих популяциях: амиши
  27. ссылки

Факторы эволюции

Дрейф генов при гриппе

Следует выделить четыре основных фактора эволюции: мутационный процесс, изоляция, популяционные волны (и дрейф генов), а также единственный направленный фактор эволюции – естественный отбор.

Мутационный процесс

Мутации (лат. mutatio — изменение) – стойкое изменение генома (наследственного материала), которое может быть унаследовано потомками организма. Процесс возникновения мутаций – мутагенез.

Мутации подразделяются на:

  • Генные
  • Хромосомные
  • Геномные

Большинство мутаций возникает спонтанно и вредит организму. Часть мутаций являются рецессивными, поэтому не проявляются и передаются многим поколениям, накапливаясь в генофонде популяции.

Мутации напоминают колоду карт: неизвестно, что выпадет – чаще всего это карты невысокого ранга, козыри – большая удача. Так и мутации, большинство из них вредные, приводят к развитию опухолей. Полезные встречаются гораздо реже. Как игра в карты, все подчиняется случайности.

Популяционные волны

Все виды подвергаются воздействию периодически возникающих популяционных волн – уменьшению или увеличению численности особей.

Популяционные волны могут возникать по ряду причин:

  • Сезонные изменения, периодические изменения какого-либо значимого фактора среды
  • Непериодические изменения, например, в результате природных катастроф, изменение численности популяций хищник-жертва
  • Заселение новых территорий, ярким примером которого является бурный рост численности кроликов, завезенных в Австралию

Колебание численности популяций по типу “хищник – жертва” является классическим примером популяционных волн. Представим себе популяцию зайцев (жертв), которая бурно увеличилась в численности. Зайцами питаются лисица, волк (хищники).

С увеличением их кормовой базы (зайцев) наблюдается и рост численности хищников, которые поедают зайцев, вследствие чего численность зайцев снижается. С уменьшением кормовой базы, снижается и число хищников.

Так в природе устанавливается баланс между хищниками и жертвами.

Особенно весомым фактором эволюции популяционные волны выступают в небольших популяциях. Их участие в эволюционном процессе основано на явлении дрейфа генов.

Форма гена – аллель, с которым вы подробнее познакомитесь в ходе изучения генетики, встречается в популяции с определенной частотой. Дрейф генов – изменение частоты встречаемости аллельных вариантов генов.

Дрейф генов обусловлен случайными причинами: у особей образуются гаметы, несущие различные формы аллельных генов. Не все из гамет принимают участие в процессе оплодотворения: здесь вновь руководит случайность. Вследствие этого одни аллельные формы генов могут встречаться в популяции часто, другие – редко.

Если представить, что часть особей, составляющих одну популяцию, погибли по тем или иным причинам, то редкие гены в оставшихся особях могут увеличить свою частоту, то есть в результате размножения оставшихся особей редкие гены начнут встречаться более часто – это и есть дрейф генов.

В закрытых популяциях не только животных, но и людей – в религиозных общинах, происходит возрастание гомозиготности популяции, что приводит к снижению ее жизнеспособности и проявлению редких аллелей.

Такое повышение встречаемости аллелей возникает в результате близкородственных браков: проявляются редкие гены, которые часто приводят к заболеваниям.

Изоляция

Изоляцией называют невозможность или затруднение свободного скрещивания между особями одного вида. Вследствие этого, генофонды двух популяций становятся независимыми друг от друга. Внутри каждой популяции происходит генотипическая дифференцировка из-за их разобщенности.

Популяции приобретают все больше различий, и в результате действия естественного отбора из этих популяций могут образоваться различные новые виды. Выделяется два вида изоляции:

  • Географическая (пространственная)
  • Географическая (греч. geo – земля) изоляция может возникать вследствие географических барьеров – пустыни, горы, водоемы.

  • Биологическая (экологическая, временная)
    • Экологическая – особи обитают на одной территории, но в различных местах обитания (к примеру, разделены друг от друга непроходимой чащей)
    • Временная – изоляция вследствие разновременности половой активности, периода цветения
    • Этологическая – изоляция вследствие различного брачного поведения
    • Механическая – отличия в строении половых органов, невозможность спаривания

Естественный отбор

Изученные нами факторы эволюции: мутации, популяционные волны и дрейф генов, изоляция – все они носят случайный, ненаправленный характер. Они приводят к появлению различных признаков у отдельных особей, которые могут быть как полезны, нейтральны, так и вредны для особи.

Таким образом, перечисленные факторы создают основу, “базу” для действия единственного направленного фактора эволюции – естественного отбора. В ходе естественного отбора особи с полезными признаками, которые помогают им приспособиться к условиям внешней среды и способствуют выживанию, остаются и размножаются, а особи без этих признаков выживают реже и не продолжают род.

Закон естественного отбора безапелляционно провозглашает: будь приспособлен – или умри. Выживает в природе не самый сильный, а самый приспособленный. Иногда выжить животным помогает и сила, но гораздо больше других примеров. Многие животные сливаются с окружающей средой: приобретают покровительственную окраску (мимикрию), которая делает их незаметными.

Иногда безобидные животные, в результате приспособления к внешней среде, приобретают окраску тела, напоминающую окраску опасных хищных животных. Примером может послужить внешнее сходство мухи из семейства журчалок с осой.

Многие хорошо защищенные, ядовитые виды в ходе естественного отбора получили яркую, так называемую предупреждающую окраску. Эта окраска предупреждает хищников об опасности. Если хищник съест такое ядовитое животное, то рискует получить тяжелую интоксикацию и погибнуть.

Теперь вы понимаете, что признаки животных – различные формы их тела и окраска – являются приспособлениями к условиям внешней среды, это – полезные признаки, которые в ходе естественного отбора позволили животным выжить и размножиться. Таким образом, естественный отбор это отбор особей, с наиболее приспособленным к среде фенотипом.

Необходимо осознавать относительность приспособленности к окружающей среде. Она помогает выживать лишь при определенных условиях, и, если условия меняются, то окраска может оказаться вовсе не полезной, но даже и вредной. К примеру, при таянии снега заяц-беляк становится еще более заметен на голой земле.

Действие естественного отбора обусловлено несколькими факторами:

  • Генетическое разнообразие особей, на основе которого возникают различные признаки
  • Способность к неограниченному размножению (избыточность потомства)
  • Борьба за существование

Если первые два фактора очевидны, то третий нуждается в более детальном рассмотрении.

Чарльз Дарвин выделял несколько форм борьбы за существование:

  • Внутривидовая борьба
  • Самая ожесточенная борьба. Происходит между особями, принадлежащими к одному виду. Благодаря внутривидовой борьбе происходит половой отбор: к размножению редко допускаются неприспособленные особи, род продолжают лучшие из лучших.

  • Межвидовая борьба
  • Возникает между особями, которые принадлежат к разным видам. Более приспособленный к условиям среды вид побеждает и размножается, менее приспособленный – проигрывает и вымирает. Примером могут послужить формы взаимодействий: хозяин-паразит, хищник-жертва, симбиоз.

  • Борьба с неблагоприятными условиями окружающей среды
  • В изменяющихся условиях внешней среды выживают наиболее приспособленные особи. Примером такой борьбы являются сезонные миграции птиц, зимняя спячка у животных.

Формы естественного отбора

Различают несколько форм отбора:

  • Стабилизирующий
  • Открыт И.И. Шмальгаузеном. Стабилизирующий отбор приводит к сужению нормы реакции, устраняя отклонения от нее. В результате преимущество получают особи, обладающие средней степенью признака, который характерен для вида или популяции. Этот отбор действует при стабильных (неизменных) условиях среды.Примером действия стабилизирующего отбора может послужить буря: во время бури чаще всего выживают птицы со средней длиной крыла, тогда как особи с слишком короткими, или слишком длинными крыльями погибают.Новый термин, который вы увидели – норма реакции – подразумевает способность генотипа, в зависимости от условий среды, формировать различные фенотипы.Чем шире норма реакции, тем более интенсивное влияние оказывает среда на признак. Признаки подразделяются на:

    • C узкой нормой реакции – цвет глаз, число пальцев у человека, окраска цветов растения
    • C широкой нормой реакции – рост и вес человека, размеры листьев растения
  • Движущий
  • Движущий естественный отбор приводит к смещению нормы реакции, в результате чего изменяется среднее значение признака. Этот вид отбора действует при изменяющихся условиях среды.

    Известным примером является индустриальный меланизм – возникновение меланистических форм животных (греч. melanos — чёрный), отличающихся темным окрасом. Это явление началось в Англии со второй половины XIX века вследствие бурного развития промышленности.

    Из-за копоти, оседающей на поверхности стволов деревьев, бабочки со светлой окраской – берёзовые пяденицы – стали заметны на стволах деревьев и легко поедались птицами. В результате остались только приспособленные – бабочки с темным окрасом, которые были незаметны на стволах деревьев, вследствие чего они выживали и размножались.

  • Дизруптивный (лат. disruptus – разорванный)
  • Направлен на сохранение в популяции крайних значений признаков, не благоприятствует среднему промежуточному значению признака. В результате в популяции сохраняется более чем одно значение признака.

    Типичным примером является появление в луговых сообществах раноцветущих и поздноцветущих растений. В результате летних покосов, особи со средним значением признака, у которых цветение приходит на середину лета, постепенно исчезают из популяции растений. Выживают и размножаются только те растения, у которых цветение происходит до или после покосов.

Источник: https://studarium.ru/article/114

Изменчивость вируса гриппа — гениальность природы, но опасность для человека

Дрейф генов при гриппе

Все прекрасно знают, что к гриппу надо прививаться каждый год, так как каждый год к нам приходит новая его разновидность. Его изменчивость такова, что вакцины, сделанные в предыдущий период просто не работают в следующем.

Вирус гриппа

Своей не поддающейся контролю изменчивостью вирус гриппа обязан клеточной машине, которая следит за правильной пространственной укладкой белковых молекул под названием гемагглютинин. Вообще, гемагглютинин — это любое вещество, вызывающее гемагглютинацию, реакцию агглютинации эритроцитов крови.

Структура гемагглютинина вируса гриппа

В случае с вирусом гриппа гемагглютинин — это поверхностный белок, обеспечивающий способность вируса присоединяться к клетке-хозяину. Антитела к гемагглютинину обеспечивают основной иммунитет против вируса.

Гемагглютинин вируса гриппа представляет собой тример, построенный из двух различных по структуре участков: трехнитчатой закрученной в спираль конструкции из a-спиралей, отстоящей на 7,6 нм от мембраны, и глобулярного участка антипараллельной b-поверхности, которая содержит сайт связывания рецептора.

Что обеспечивает высокую изменчивость вируса гриппа?

Известно, что за это отвечают два процесса: антигенный дрейф и антигенный сдвиг.

Антигенный дрейф.

В виду изменчивости, заложенной механизмом эволюции, фермент, синтезирующий вирусную РНК, не имеет защиты от неизбежных ошибок, из-за чего, в свою очередь, у одного штамма вируса возникают точечные мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы.

Можно сказать, что эти мутации возникают непрерывно, но каждая следующая не сильно отличается от предыдущей.

При этом, именно из-за непрерывности этого процесса, эти мутации накапливаются в таком огромном количестве, что препятствуют распознаванию вируса иммунной системой, а это влечёт за собой необходимость периодических изменений состава противогриппозных вакцин в соответствии с прогнозами о преобладающих штаммах возбудителя в следующем эпидемическом сезоне. Помимо того, что антигенный дрейф присущ всем типам вируса гриппа, он встречается и у многих других вирусов. При этом вирус В мутирует в разы медленнее, чем вирус А, но быстрее, чем вирус С.

Антигенный сдвиг.

Гораздо более опасное свойство вируса гриппа. Плюсом, если вообще можно так выразится, можно назвать лишь то, что это свойство является особенностью только гриппа А. Заключается это свойство в способности вируса поражать множество видов животных, а также большим разнообразием гемагглютинина и нейраминидазы.

Так, вирусы В и С содержат по одному типу этих гликопротеинов, которые внутри вида отличаются лишь относительно небольшим числом точечных мутаций, что существенно упрощает поиск вакцин. У вируса А на сегодняшний день известно 18 типов гемагглютинина и 11 типов нейраминидазы.

Именно в соответствии с ними штаммы этого возбудителя имеют дополнительную маркировку, например, А/H1N1, А/H3N2 и т. д. Сродство вируса к разным видам птиц и зверей, из-за чего они становятся его разносчиками, зависит от конкретного типа этих антигенов.

Но не стоит забывать, что, теоретически, любая разновидность вируса представляет опасность для всех подверженных гриппу видов. Более вирулентные и патогенные штаммы, с которыми иммунитет людей справляется очень плохо, возникают именно при антигенном сдвиге.

Когда в одном организме встречаются вирусы с разными типами гемагглютинина и нейраминидазы, вирусные частицы в процессе сборки, из-за сегментированной РНК, могут «обмениваться» ими, что рано или поздно и приводит к появлению новых более агрессивных штаммов.

В результате этого процесса образовалось большинство разновидностей вируса А, вызывавших пандемии, например, «азиатского гриппа» в 1957 году или «гонконгского гриппа» в 1968 году. Недавняя пандемия 2009 года была вызвана обменом генами между человеческим, свиным и птичьим штаммами вируса.

Происхождение возбудителя наиболее смертоносной пандемии гриппа в истории человечества — печально известной «испанки» 1918–20 годов, унесшей жизни, по разным оценкам, от 50 до 100 миллионов человек — менее понятно, но, вероятно, суть кроется всё в том же антигенном сдвиге.

Как считает большинство учёных, исследовавших данный штамм, он мог появиться в результате антигенного сдвига при рекомбинации как минимум двух штаммов птичьего гриппа.

Хотя есть версия и антигенного дрейфа, при котором «удачный» набор мутаций придал птичьему вирусу высокое сродство к человеческому организму.

Прошлогоднее исследование показало, что несмотря на все ухищрения возбудителя гриппа, с помощью которых он пытается обманывать «иммунитет», восприимчивость к определенным его штаммам, в том числе «незнакомым», зависит от типа вируса, которым человек переболел впервые в своей жизни.

Суть кроется в том, что все разновидности гемагглютинина по аминокислотному составу делятся на две большие группы. Первая группа включает Н1, Н2, Н5, Н6, Н8, Н9, Н11-13 и Н16-18, а вторая — Н3, Н4, Н7, Н10, Н14 и Н15.

К вирусам с антигенами той группы, с которой человек столкнулся впервые в жизни, у него развивается определенная степень устойчивости: заболевание либо не разовьется, либо будет протекать с минимальным риском летального исхода.

На сегодня достоверно известно, что преобладание различных штаммов в структуре эпидемий меняется раз в несколько десятилетий, а значит чувствительность человека к той или иной разновидности вируса можно предсказать по году его рождения.

А каково вирусу «жить» с такой изменчивостью?

Следует понимать , что белок – это довольно запутанный клубок аминокислот, в котором они взаимодействуют друг с другом, притягиваясь и отталкиваясь.

Функция белка зависит именно от его пространственной формы: его аминокислоты должны так провзаимодействовать друг с другом, чтобы его форма позволяла связываться с рецепторами, расщеплять какие-то молекулы или, наоборот, соединять их и т. д.

В случае неконтролируемых мутаций чаще всего страдает именно пространственная укладка белковой молекулы, так, что работать белок уже не может. Для гемагглютинина вируса гриппа, это совершенно не исключение: постоянные изменения в гемагглютинине довольно часто приводят к тому, что он превращается в мусор.

Но в любой клетке есть особые белки, которые помогают другим белкам поддерживать форму. Эти белки называются шапероны, и они нужны как раз для того, чтобы белковая молекула, у которой не получается приобрести правильную пространственную конформацию, всё-таки свернулась правильно.

Так, например, шапероны оказываются очень кстати, при тепловом стрессе, когда при заболевании температура тела человека повышается настолько, что белки теряют пространственную укладку из-за неподобающих условий среды.

Напомню, что повышение температуры тела – это защитный механизм, который срабатывает именно для того, что белки вируса потеряли свою пространственную укладку, в то время как белки организма поддерживают свою форму благодаря шаперонам.

Модель шаперона

Для того, чтобы продемонстрировать взаимодействие клеточных шаперонов, в качестве инструмента решения проблем с вирусными белками, возникающих из-за сильной изменчивости, исследователи из Массачусетского технологического института поставили эксперименты с двумя типами клеток: в одних была сильно понижена активность одного из главных белков-шаперонов, в других, наоборот, шаперонов было больше, чем обычно. Те и другие клетки заражали вирусом гриппа и исследователи ждали, когда у вируса сменится не менее 200 поколений (учитывая огромную скорость размножения вирусов, ждать пришлось недолго).

Действительно, оказалось, что в клетках, где шапероны были особенно активны, вирус менялся быстрее, чем в обычных клетках, и уж точно быстрее, чем в клетках с выключенным главным шапероном. Иными словами, когда в клетке много белков, которые следят за пространственной укладкой других белков, вирус может позволить себе быть изменчивым.

Больше всего у гриппа мутировали уже много раз упомянутый гемагглютинин, с помощью которого он взаимодействует с клетками, и фермент, который занимается копированием вирусного генома.

Как было сказано выше, шапероны включаются в момент теплового стресса – и, очевидно, вирус со своими изменчивыми белками должен особенно хорошо себя чувствовать, когда клетке приходится терпеть температуру выше обычной.

То есть вирусы (скорее всего не только гриппа), судя по всему, научились использовать шаперонную машину в тех же целях, что и клетки организма.

Если это так, то есть предположение, что если у нас получится каким-либо образом «отключить» вирус гриппа от клеточных шаперонов, то это позволить затормозить его стремительную эволюцию.

В таком случае, возможно, нам не придется каждый год подбирать новую вакцину для очередной его разновидности.

__________

Ссылка на канал в Telegram, в котором я публикую и статьи из Дзен, но в основном то, что сюда не входит по тем или иным причинам, а также немного различной отсебятины.

Мы также начали работать над каналом в . Пока вы можете посмотреть лекции и просто интересные видео, которые мы выкладываем, а любые пожелания и предложения можете высылать на почту science.kitchen@yandex.ru.

С уважением, Д.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/scikit/izmenchivost-virusa-grippa--genialnost-prirody-no-opasnost-dlia-cheloveka-59f5bb1bad0f22ee07980524

Структурные особенности

Дрейф генов при гриппе

История

Первыеупоминания о гриппе были отмечены многовеков назад – еще в 412 году до

н.э. описаниегриппо-подобного заболевания былосделано Гиппократом. Также

гриппо-подобныевспышки были отмечены в 1173 году. Перваязадокументированная

пандемиягриппа, унесшая много

жизней,случилась в 1580 году.

В 1889-1891 ггпроизошла пандемия средней тяжести,вызванная вирусом типа H3N2.

Печальноизвестная “Испанка”, вызваннаявирусом H1N1 произошла в 1918-1920 гг.

Это самаясильная из известных пандемий

, унесшаяболее 20 млн. жизней. От “испанки”

серьезнопострадало 20-40% населения земного шара.Смерть наступала крайне

быстро.Человек мог быть еще абсолютно здоровутором, к полудню он заболевал и

умирал кночи. Те же, кто не умер в первые дни,часто умирали от осложнений,

вызванныхгриппом, например, пневмонии. Необычнойособенностью “испанки” было

то, что оначасто поражала молодых людей (обычноот гриппа в первую очередь

страдаютдети и пожилые лица).

Возбудительзаболевания, вирус гриппа, был открытRichard Shope в 1931 году.

Вирус гриппаА впервые был идентифицирован английскимивирусологами Smith,

Andrewsи Laidlaw (National Institute for MedicalResearch, Лондон) в1933

году. Тремягодами позже Francis выделил вирус гриппаВ.

В 1940 годубыло сделано важное открытие – вирусгриппа может быть

культивированна куриных эмбрионах. Благодаря этомупоявились новые

возможностидля изучения вируса гриппа.

В 1947 годуТейлором был впервые выделен вирусгриппа С.

В 1957-1958 ггслучилась пандемия

, котораяполучила название “азиатский грипп”,вызванная вирусом H2N2. Пандемия

началась вфеврале 1957 года на Дальнем Востоке ибыстро

распространиласьпо всему миру. Только в США во время этойпандемии скончалось

более 70000человек.

В 1968-1969 ггпроизошел средний по тяжести “Гонконгскийгрипп”, вызванный

вирусом H3N2.Пандемия началась в Гонконге в начале1968 года. Наиболее часто

от вирусастрадали пожилые люди старше 65 летнеговозраста. Всего число

погибших отэтой пандемии составило 33800 человек.

В 1977-1978 ггпроизошла относительно легкая по степенитяжести пандемия

, названная”русским” гриппом. Вирус гриппа(H1N1), вызвавший эту пандемию

уже вызывалэпидемию в 50-х гг.

Поэтому впервую очередь пострадали лица, родившиесяпосле 1950 г.

Возбудителигриппа относятся к семействуортомиксовирусов, включающее 3 родавирусовгриппа: А, В, С.

Вирусы гриппа содержатРНК, наружную оболочку, в которойразмещены 2 антигена – гемагглютинини нейраминидаза, способные менять своисвойства, особенно у вируса типа А.

Изменение гемагглютинина и нейраминидазыобусловливает появление новых подтиповвируса, которые вызывают обычно болеетяжелые и более массовые заболевания.

СогласноМеждународной номенклатуре, обозначениештаммов вируса включает следующиесведения: род, место изоляции, номеризолята, год изоляции, разновидностьгемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).Например, A/Сингапур/l/57/H2N2 обозначаетвирус рода А, выделенный в 1957 г. вСингапуре, имеющий разновидностьантигенов H2N2.

С вирусамирода А связывают пандемии гриппа. Вирусыгриппа В не вызывают пандемий, нолокальные “волны” подъема заболеваемостимогут захватить одну или несколькостран. Вирусы гриппа С вызываютспорадические случаи заболевания.Вирусы гриппа устойчивы к низкимтемпературам и замораживанию, но быстропогибают при нагревании.

Ортомиксовирусы— вирусы гриппа А, В, С

Ортомиксовирусыявляются оболочечными (суперкапсидными,“одетыми”) вирусами, средний размервирионов — от 80 до 120 нм. Вирионы имеютсферическую форму. Геном представленоднонитевой сегментированной(фрагментированной) негативной РНК.

Вирион имеет суперкапсид, содержащийвыступающие над мембраной в виде выступов(шипов) два гликопротеида — гемагглютинин(HA) и нейраминидазу (NA).

У вирусов гриппаА выделяют 17 антигенно различных типовгемагглютинина и 10 типов нейраминидаз.

Классификациявирусов гриппаоснована на отличиях нуклеопротеиновыхантигенов ( деление на вирусы А, В и С) иповерхностных белков HA и NA.Нуклеопротеид(также называемый S-антигеном) постояненпо своей структуре и определяет типвируса (А, В или С).

Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза -V-антигены), напротив, изменчивы иопределяют разные штаммы одного типавируса.

Изменение гемагглютинина инейраминидазы обусловливает появлениеновых подтипов вируса, которые вызываютобычно более тяжелые и более массовыезаболевания

Основные функции гемагглютинина:

-распознает клеточный рецептор —мукопептид;

-отвечает за проникновение вириона вклетку, обеспечивая слияние мембранвириона и клетки; (Гемагглютининобеспечивает способность вирусаприсоединяться к клетке.)

-его антигены обладают наибольшимипротективными свойствами. Измененияантигенных свойств (антигенные дрейфи шифт) способствуют развитию эпидемий,вызванных новыми Агвариантами вируса (против которых несформировался в достаточной мереколлективный иммунитет).

Нейраминидазаотвечает за диссеминацию вирионов,совместно с гемагглютинином определяетэпидемические свойства вируса.

Нейраминидазаотвечает, во-первых, за способностьвирусной частицы проникать в клетку-хозяина,и, во-вторых, за способность вирусныхчастиц выходить из клетки послеразмножения.

Нуклеокапсидсостоит из 8 сегментов вРНК и капсидныхбелков, образующих спиралевидный тяж.

Жизненный цикл вируса

Репликацияортомиксовирусов первично реализуетсяв цитоплазме инфицированной клетки,синтез вирусной РНК осуществляется вядре.

В ядре на вРНК синтезируется тритипа вирусспецифической РНК : позитивныематричные мРНК (матрица для синтезавирусных белков), полноразмернаякомплементарная кРНК (матрица длясинтеза новых негативных вирионныхРНК) и негативные вирионные вРНК (геномдля вновь синтезируемых вирионов).

Вирусныебелки синтезируются на полирибосомах.Далее вирусные белки в ядре связываютсяс вРНК , образуя нуклеокапсид. Заключительныйэтап морфогенеза контролируется М —белком.

Нуклеокапсид, проходя черезмембрану клетки, покрывается вначалеМ — белком, затем клеточным липиднымслоем и суперкапсидными гликопротеинамиHA и NA.

Цикл репродукции составляет 6-8часов и завершается отпочковываниемвновь синтезированных вирионов.

Антигенная изменчивость

(Антигеннаяизменчивость вирусов гриппа. Изменчивостьвируса гриппа общеизвестна. Этаизменчивость антигенных и биологическихсвойств является фундаментальнойособенностью вирусов гриппа типов А иВ. Изменения происходят в поверхностныхантигенах вируса – гемагглютинине инейраминидазе.

Вероятнее всего этоэволюционный механизм приспособляемостивируса для обеспечения выживаемости.Новые штаммы вирусов, в отличие от своихпредшественников не связываютсяспецифическими антителами, которыенакапливаются в популяции.

Существуетдва механизма антигенной изменчивости:относительно небольшие изменения(антигенный дрейф) и сильные изменения(антигенный шифт).)

Современноеразделение ортомиксовирусов на рода(или типы А,В и С) связано с антигеннымисвойствами главных белков нуклеокапсида(нуклеокапсидный белок — фосфопротеинNP) и матрикса вирусной оболочки (белокМ).

Кроме отличий по NP и M белкам,ортомиксовирусы отличаются высочайшейантигенной изменчивостью , обусловленнойвариабельностью поверхностных белковHA и NA.

Выделяют два основных типа изменений— антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенныйдрейфобусловлен точечными мутациями,изменяющими структуру этих белков.Основным регулятором эпидемическогопроцесса при гриппе является популяционный(коллективный) иммунитет.

В результатеего формирования происходит отборштаммов с измененной антигеннойструктурой (прежде всего гемагглютинина),против которых антитела менее эффективны.

Антигенный дрейф поддерживаетнепрерывность эпидемического процесса.

(Антигенныйдрейф – происходит в период междупандемиями у всех типов вирусов (А, В иС).

Это незначительные изменения вструктуре поверхностных антигенов(гемагглютинина и нейраминидазы),вызываемые точечными мутациями в генах,которые их кодируют. Как правило такиеизменения происходят каждый год.

Врезультате возникают эпидемии, так какзащита от предыдущих контактов с вирусомсохраняется, хоть она и недостаточна.)

Однакоу вирусов гриппа А обнаружена и другаяформа антигенной изменчивости —антигенный шифт(сдвиг), связанный со сменой одного типагемагглютинина (или нейраминидазы) надругой, т.е. на появлении нового антигенноговарианта вируса. Это наблюдается редкои связано с развитием пандемий.

За всюизвестную историю гриппа выделенотолько несколько антигенных фенотипов,вызывающих эпидемии гриппа у людей :HoN1, H1N1, H2N2, H3N2, т.е. только три типагемагглютинина (HA1-3) и два — нейраминидазы(NA 1 и 2). Вирусы гриппа типа В и С вызываютзаболевания только у человека, вирусыгриппа А — у человека, млекопитающих иптиц. Наибольшую эпидемическую рольимеют наиболее изменчивые вирусы гриппаА.

У вирусов гриппа С отсутствуетнейраминидаза, эти вирусы обычно вызываютболее легкую клиническую картину.

Существуетмнение, что антигенный шифт — результатгенетического обмена (рекомбинации)между вирусами гриппа человека иживотных.

До сих пор окончательно неустановлено, где в межэпидемическийпериод — вне человеческой популяции(у птиц или млекопитающих) или вчеловеческой популяции (благодарядлительной персистенции, локальнойциркуляции) сохраняются вирусы, на времяисчерпавшие свои эпидемическиевозможности.

Птицсчитают первичными и основными хозяевамивирусов гриппа А, у которых в отличииот человека распространены вирусы совсеми 17 типами HA и 10 типами NA.

Дикиеутки — естественные хозяева вирусовгриппа А, у которых возбудитель находитсяв желудочно — кишечном тракте и неприносит хозяевам заметного ущерба.Вирусы проявляют свои патогенныесвойства при переходе на других птиц ина млекопитающих.

Среди млекопитающихнаибольшее значение придают свиньям,которых считают промежуточным хозяиноми сравнивают со “смешивающим сосудом”.

(Современныевирусы гриппа человека слабо переходятна животных. Все пандемии гриппа А с1930г. начинались в Китае, основнымиворотами распространения являетсяСибирь (массовые миграции птиц).

Н1N1-1930г. Выявлен у человека, свиньи, китов(1972г.), домашних и диких птиц. С ним связаназнаменитая пандемия “испанки”(испанского гриппа). Этот тип вновьполучил распространение с 1977г.

H2N2выявляется с 1957г. у человека и птиц.Эпидемии, связанные с этими вирусами,приходили периодически. Сейчас оба типавыявляют параллельно.

H3N2выявлен в 1963г. (Гонконг).

ВирусА/ Сингапур/1 /57 (H2N2) имеет три гена отвирусов гриппа птиц Евразии, вирус А/Гонконг /1 /68 (H3N2) содержит 6 генов отвируса “Сингапур” и два — от птиц.

Этиданные подтверждают, что новыеэпидемические типы вирусов гриппа Ачеловечество получает от птиц —первичного хозяина.

Ближайший прогноз— возможность появления новыхэпидемических вариантов вируса гриппаА, имеющих гемагглютинин HA5 или 7(достаточно замены одной — двухаминокислот в их структуре).)

Источник: https://studfile.net/preview/3601435/

Генетические причины дрейфа, следствия, примеры / биология

Дрейф генов при гриппе

генетический дрейф или ген является стохастическим эволюционным механизмом, который вызывает колебания или вариации чисто случайных аллельных частот популяции.

Естественный отбор Чарльза Дарвина и дрейф генов являются двумя наиболее важными процессами, вовлеченными в эволюционные изменения в популяциях. В отличие от естественного отбора, который считается детерминированным и неслучайным процессом, дрейф генов представляет собой процесс, который подтверждается случайными колебаниями частот аллелей в популяции или гаплотипами..

Генный дрейф ведет к неадаптивной эволюции. Фактически, естественный отбор, а не дрейф генов, – это единственный механизм, используемый для объяснения всех адаптаций организмов на разных уровнях (анатомическом, физиологическом или этологическом)..

Это не значит, что дрейф генов не важен. Одно из самых ярких последствий этого явления наблюдается на молекулярном уровне, между различиями в последовательности ДНК и белка..

индекс

  • 1 История
  • 2 причины
  • 3 эффекта
    • 3.1 Как рассчитать вероятность того, что аллель будет потерян или зафиксирован?
    • 3.2 Эффективная численность населения
    • 3.3 Узкие места и основополагающий эффект
    • 3.4 Эффект на уровне ДНК: нейтральная теория молекулярной эволюции
    • 3.5 Почему существуют нейтральные мутации?
  • 4 примера
    • 4.1 Гипотетический пример: улитки и коровы
    • 4.2 Как изменится доля улиток с течением времени??
    • 4.3 Генный дрейф в действии: гепарды
    • 4.4 Пример человеческой популяции: амиши
  • 5 ссылок

история

Теория дрейфа генов была разработана в начале 1930 года важным биологом и генетиком по имени Сьюал Райт..

Кроме того, вклад Мото Кимуры был исключительным в этой области. Этот исследователь привел нейтральную теорию молекулярной эволюции, где он объясняет, что эффекты дрейфа генов вносят важный вклад в эволюцию на уровне последовательностей ДНК..

Эти авторы разработали математические модели, чтобы понять, как дрейф генов работает в биологических популяциях.

причины

Причины дрейфа генов являются стохастическими, то есть случайными явлениями. В свете популяционной генетики эволюция определяется как изменение во времени аллельных частот популяции. Дрейф приводит к изменению этих частот случайными событиями, называемыми «ошибками выборки»..

Генный дрейф считается ошибкой выборки. Гены, включенные в каждое поколение, представляют собой образец генов, которые несут предыдущее поколение..

Любой образец подвержен ошибке выборки. То есть доля различных предметов, которые мы находим в образце, может быть изменена по чистой случайности..

Представьте, что у нас есть сумка с 50 белыми чипсами и 50 черными чипсами. Если мы возьмем десять из них, возможно, по чистой случайности мы получим 4 белых и 6 черных; или 7 белых и 3 черных. Существует несоответствие между теоретически ожидаемыми значениями (5 и 5 каждого цвета) и полученными экспериментально.

эффекты

Эффект дрейфа генов подтверждается случайными изменениями частоты аллелей в популяции. Как мы уже упоминали, это происходит, когда нет никакой связи между изменяющейся характеристикой и фитнес. С течением времени аллели будут в конечном итоге фиксироваться или теряться от населения.

В эволюционной биологии термин фитнес Он широко используется и относится к способности организма размножаться и выживать. Параметр варьируется от 0 до 1.

Таким образом, характеристика, которая изменяется в зависимости от дрейфа, не связана с размножением и выживанием человека..

Потеря аллелей приводит ко второму эффекту дрейфа генов: потере гетерозиготности в популяции. Вариация в определенном месте будет уменьшаться, и в конечном итоге он будет потерян.

Как мы вычисляем вероятность того, что аллель будет потерян или зафиксирован??

Вероятность того, что аллель будет зафиксирован в популяции, равна его частоте во время его изучения. Частота фиксации альтернативного аллеля составит 1 – р. где р равна частоте аллеля.

На эту частоту не влияет предыдущая история изменения частот аллелей, поэтому прогнозы не могут быть сделаны на основе прошлого.

Если, напротив, аллель возник в результате мутации, вероятность его фиксации равна р = 1/2N. где N это количество населения. Это причина, почему новые аллели, которые появляются в результате мутации, легче исправить в небольших популяциях.

Читатель должен подумать, как это повлияет на ценность р когда знаменатель меньше. Логично, что вероятность будет увеличиваться.

Таким образом, эффекты дрейфа генов протекают быстрее в небольших популяциях. В диплоидной популяции (два набора хромосом, как мы, люди) фиксация новых аллелей происходит в среднем каждые 4N поколения. Время увеличивается пропорционально увеличению N населения.

Эффективная численность населения

N которое появляется в предыдущих уравнениях, не относится к значению, идентичному количеству особей в популяции. То есть это не эквивалентно переписи организмов.

В популяционной генетике используется параметр «эффективное количество населения» (Небраска), что обычно меньше, чем у всех людей.

Например, в некоторых популяциях с социальной структурой, в которой доминируют лишь несколько мужчин, эффективное число населения очень мало, поскольку гены этих доминирующих мужчин вносят непропорционально большой вклад – если сравнивать их с остальными мужчинами..

По этой причине скорость, с которой действует дрейф генов (и скорость, с которой теряется гетерозиготность), будет больше ожидаемой, если мы проведем перепись, поскольку население меньше, чем кажется..

Если в гипотетической популяции мы насчитываем 20 000 особей, но воспроизводится только 2000, эффективное число населения уменьшается. И это явление, при котором не все организмы встречаются в популяции, широко распространено в природных популяциях.

Узкие места и основополагающий эффект

Как мы упоминали (и мы демонстрируем математически), дрейф происходит в небольших популяциях. Где не столь частые аллели имеют больше шансов быть потерянным.

Это явление распространено после того, как население испытывает событие, называемое «узким местом». Это происходит, когда значительное количество населения выбрасывается в результате непредвиденного или катастрофического события (например, шторма или лавины)..

Непосредственным эффектом может стать уменьшение генетического разнообразия популяции, уменьшение размера генофонда или генофонда.

Частным случаем узких мест является основополагающий эффект, когда небольшое количество людей отделяется от первоначальной популяции и развивается в изоляции. В примерах, которые мы представим позже, мы увидим, каковы последствия этого явления.

Эффект на уровне ДНК: нейтральная теория молекулярной эволюции

Нейтральная теория молекулярной эволюции была предложена Мото Кимурой. До идей этого исследователя Lewontin & Hubby уже обнаружили, что высокая доля вариаций на уровне ферментов не может активно поддерживать все эти полиморфизмы (вариации).

Кимура пришел к выводу, что эти изменения в аминокислотах могут быть объяснены дрейфом генов и мутациями. Он заключает, что на уровне ДНК и белков механизмы дрейфа генов играют фундаментальную роль..

Нейтральный термин относится к тому факту, что большинство замен оснований, которые удается зафиксировать (достигают частоты 1), являются нейтральными по отношению к фитнес. Поэтому эти вариации, возникающие при дрейфе, не имеют какого-либо адаптивного значения.

Почему существуют нейтральные мутации?

Есть мутации, которые не влияют на фенотип человека. В ДНК вся информация зашифрована для создания и развития нового организма. Этот код расшифровывается рибосомами в процессе перевода.

Генетический код читается в «тройках» (набор из трех букв), а каждые три буквы кодируют аминокислоту. Однако генетический код является вырожденным, что указывает на наличие более одного кодона, кодирующего одну и ту же аминокислоту. Например, кодоны CCU, CCC, CCA и CCG все кодируют аминокислотный пролин.

Следовательно, если в последовательности CCU он изменяется на CCG, продуктом трансляции будет пролин, и в последовательности белка не будет изменений.

Таким же образом, мутация может измениться на аминокислоту, химические свойства которой не сильно различаются. Например, если аланин меняется на валин вы можете влияние на функциональность белка незаметно.

Обратите внимание, что это не действительно во всех случаях, если изменение происходит в части белка, которая важна для его функциональности – в качестве активного сайта ферментов – влияние на фитнес Это может быть очень значительным.

Гипотетический пример: улитки и коровы

Представьте себе луг, где сосуществуют улитки и коровы. В популяции улиток можно выделить две окраски: черная и желтая. Решающим фактором смертности улиток являются следы коров.

Однако обратите внимание, что если на улитку наступают, это не зависит от цвета ее раковины, так как это случайное событие. В этом гипотетическом примере популяция улиток начинается с равной пропорции цветов (50 черных улиток и 50 желтых улиток). В случае коров исключают 6 черных и только 2 желтых, соотношение обменных цветов.

Точно так же в следующем случае желтые могут погибнуть в большей пропорции, так как нет никакой связи между цветом и вероятностью раздавливания (однако, нет типа “компенсирующего” эффекта)..

Как изменится доля улиток с течением времени?

Во время этого случайного процесса пропорции черных и желтых оболочек будут колебаться с течением времени. В конце концов, одна из оболочек достигнет любого из двух пределов: 0 u 1.

Когда достигнутая частота равна 1 – предположим, что для аллели желтой раковины – все улитки будут такого цвета. И, как мы можем догадаться, аллель для черной раковины будет потерян.

Единственный способ получить этот аллель снова – это популяция через миграцию или мутацию..

Гены дрейфуют в действии: Гепарды

Явление дрейфа генов можно наблюдать в природных популяциях, и наиболее ярким примером являются гепарды. Эти быстрые и стильные кошачьи принадлежат к виду Acinonyx jubatus.

Около 10 000 лет назад гепарды и другие популяции крупных млекопитающих пережили крайнее исчезновение. Это событие вызвало «узкое место» в городе гепардов, где выжило лишь несколько человек.

Оставшиеся в живых после катастрофического явления плейстоцена породили всех гепардов современности. Эффекты дрейфа в сочетании с инбридингом почти полностью гомогенизируют население.

На самом деле, иммунная система этих животных практически одинакова у всех людей. Если по какой-либо причине кому-либо из членов понадобилось пожертвование какого-либо органа, любой из их партнеров мог бы сделать это, не приводя к шансу отказа.

Пожертвования – это процедуры, которые выполняются тщательно, и необходимо подавить иммунную систему получателя, чтобы она не атаковала «внешнего агента», даже если он исходит от очень близкого родственника – будь то братья или сыновья.

Пример в человеческих популяциях: амиши

Узкие места и основополагающий эффект также встречаются в современной человеческой популяции и имеют очень важные последствия в области медицины.

Амиши являются религиозной группой. Они характеризуются простым образом жизни, свободным от технологий и других современных удобств – в дополнение к чрезвычайно высокой частоте заболеваний и генетических патологий..

Около 200 колонизаторов прибыли в Пенсильванию (США) из Европы и начали размножаться среди тех же членов..

Предполагается, что среди колонизаторов были носители аутосомно-рецессивных генетических заболеваний, в том числе синдром Эллиса-ван Кревельда. Этот синдром характеризуется особенностями карликовости и полидактилии (большое количество пальцев, больше пяти цифр).

Заболевание было обнаружено в исходной популяции с частотой 0,001 и значительно возросло до 0,07..

ссылки

  1. Одесирк Т., Одесирк Г. и Байерс Б.Э. (2004). Биология: наука и природа. Пирсон Образование.
  2. Кертис Х. & Шнек А. (2006). Приглашение к биологии. Ed. Panamericana Medical.
  3. Фриман, С. & Херрон, Дж. С. (2002). Эволюционный анализ. Прентис Холл.
  4. Футуйма, Д.Дж. (2005). эволюция . Sinauer.
  5. Hickman, C.P., Roberts, L.S., Larson, A., Ober, W.C., & Garrison, C. (2001). Интегрированные принципы зоологии (Том 15). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  6. Майр, Э. (1997). Эволюция и разнообразие жизни: избранные очерки. Издательство Гарвардского университета.
  7. Райс С. (2007).Энциклопедия Эволюции. Факты в файле.
  8. Рассел П., Герц П. и Макмиллан Б. (2013). Биология: Динамическая Наука. Нельсон Образование.
  9. Солер М. (2002). Эволюция: основа биологии. Южный Проект.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/deriva-gentica-causas-efectos-ejemplos.html

Не болеем
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: